GENETIK

Haarfarben, Haarstrukturen und andere Merkmale

Allgemeines zur Behaarung

Kaninchen besitzen verschiedene Haartypen, die in den Haarfollikeln von hornbildenden Zellen in der Haut (Keratinozyten) gebildet werden: Grannenhaar, Deckhaar und Unterhaar; außerdem Sinneshaar, welches Spür- und Tasthaare am Kopf und Leithaare am Rumpf umfasst. Die hintere Ohrenhälfte und der Nacken sind frei von Grannenhaaren, und auch Deckhaare wachsen an diesen Stellen vergleichsweise spärlich. Die Länge der Deckhaare bei Normalbehaarung beträgt bei großen Rassen ca. 4 cm, bei kleinen Rassen ca. 3 cm.

Haarfarbe

Die Fellfarbe hängt im Wesentlichen von der Aktivität und Verteilung von spezialisierten Pigmentzellen (Melanozyten) ab, in denen in einem komplexen Prozess die Pigmente Pheomelanin (rote oder gelbe Pigmente) und Eumelanin (dunkelbraune oder schwarze Pigmente) synthetisiert werden. Das Schlüssel-Enzym in der Melanin-Biosynthese ist Tyrosinase. Es dient als Katalysator für die Hydroxylierung der Aminosäure Tyrosin zu Dihydroxyphenylalanin (DOPA) sowie dessen anschließender Oxidierung zu Dopachinon. In weiterer Folge werden über verschiedene Zwischenprodukte Eumelanin und Pheomelanin gebildet, welche schließlich membranumhüllt als Melanosomen an die umliegenden Keratinozyten abgegeben werden (Henkel 2021). Die Fellhaarfarbe wird schließlich vom relativen Gehalt der beiden Pigmente bestimmt. Der farbliche Gesamteindruck wird maßgeblich von Struktur, Länge und Verteilung der Grannen- und Deckhaare beeinflusst  (Contes 2003; Contes 2008; Guggenberger 2018/11).

Auch die Farbe der Iris hängt von der An- oder Abwesenheit von Melanozyten, bzw. Melanin, ab, außerdem wird sie durch die Dichte und die Struktur der Kollagenfasern beeinflusst (van Praag 2022/6).


  

Bekannte Farbgen-Serien

(Deutsche und internationale Symbolik weichen voneinander ab; die internationalen Symbole werden in Klammer angegeben. In den angegebenen Beispielen dienen die Unterstriche "_" als Platzhalter für gleiche Allele oder Allele mit untergeordnetem Dominanzverhalten.)
 

A (C/ Albino-Locus) Pigmentbildung

Das Gen TYR (Chromosom 1; assoziiert mit OCA1 - oculocutaneous albinism type 1) codiert das Enzym Tyrosinase, welches die Bildung von Melanin aus der Aminosäure Tyrosin katalysiert (Aigner et al. 2000; Wolf Horrel et al. 2016; Utzeri et al. 2021; Fontanesi 2021b). 

A - Vollpigmentierung mit dunklen Augen; Tyrosinase bestehend aus 530 Aminosäuren; vermutlich gibt es mehrere Wildtypen, die Isoformen mit ähnlicher Aktivität codieren

achi - Chinchillafaktor: keine Einlagerung von gelbem Pheomelanin in die Zwischenfarbzone des Unterhaars und die Wildfarbzone des Deckhaars (Contes 2005); Dunkle, mittlere oder helle Farb-Ausprägung möglich (Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b; siehe Abbildung unten);
achi_B_C_D_G_: Chinchilla;
achi_b_C_D_G_: Schwarzgranne;
achi_b_C_D_g_: Sallander

am - Marderfaktor
amamB_C_D_g_: Dunkel-Marder; amanB_C_D_g_: Typ-Marder;
amamb_C_D_g_: Dunkel-Siam; amanb_C_D_g_: Typ-Siam
(g bei Rassekaninchen)

an - Russenfaktor (Teilalbino): Kälteschwärzung der Extremitäten durch Bildung einer hitzelabilen Tyrosinase (OMIA 000202-9986); möglicherweise spielt auch der Genort KIT (s.u.) eine Rolle (OMIA 000209-9986)
an_B_C_D_G_: Russe

a - Albino: Tyrosinase nicht funktional, deshalb keine Pigmentbildung möglich. Eumelanin spielt eine wesentliche Rolle für den UV-Schutz. Fehlt dieses Pigment im Auge, könnten betroffene Tiere ein reduziertes Sehvermögen und eine erhöhte Lichtempfindlichkeit aufweisen (Reissmann & Ludwig 2013). Deshalb sind bei der Haltung albinotischer Kaninchen vorsorglich geeignete Schutzmaßnahmen zu ergreifen (z.B. Fluchtwege nicht verstellen, ständig verfügbare Schattenplätze).


Dominanzverhalten zwischen Allelen des C-Locus und Pigment-Ausprägung für die verschiedenen Kombinationen (nach Fontanesi 2021b; internationale Symbolik; d: dunkle, m: mittlere, h: helle Farbausprägung)
Dominanzverhalten zwischen Allelen des C-Locus und Pigment-Ausprägung für die verschiedenen Kombinationen (nach Fontanesi 2021b; internationale Symbolik; d: dunkle, m: mittlere, h: helle Farbausprägung)


B
(E - Extension-Locus) Dunkles Pigment

Das Gen MC1R (melanocortin 1 receptor/ MSH-R, melanocyte-stimulating hormone receptor, Chromosom 16, Kerngerüstanheftungsregion) codiert einen Hormonrezeptor, der sich auf der Oberfläche der Melonozyten befindet und die Farbausprägung reguliert ("Pigment-Type-Switching"): durch Bindung von α-MSH (α-melanocyte-stimulating hormone) wird bevorzugt Eumelanin gebildet. Als ein Antagonist von α-MSH wurde ASIP beschrieben (siehe Locus G; Fontanesi et al. 2010b; Fontanesi et al. 2006); wird MC1R durch ASIP gehemmt, resultiert eine verminderte Eumelanin-Synthese (OMIA 001199-9986).

BEE (ED) - Dominant Schwarz; der Rezeptor MC1R ist permanent aktiviert
BE (ES) - Eisengrau; MC1R reagiert nur sehr reduziert auf die Anwesenheit von ASIP, α-MSH lässt sich nur schwer verdrängen; bisher keine abweichende DNA-Sequenz zu BEE festgestellt - verschiedene Schwarz-Varianten könnten z.B. auf modifizierenden Genen oder epigenetischen Faktoren basieren;
Dominant Schwarz oder Eisengrau überlagern die Wildfarbigkeit oder anders ausgedrückt: BEE/ BE verhalten sich teildominant gegenüber Faktor G;

Homozygot BEE, bzw. BE wurde in den Rassen Kalifornier, Riesenschecken, Kleinschecken, Holländer, Riesen weiß (Albino) und Weiße Neuseeländer (Albino) festgestellt (Fontanesi 2021b); Schwarz-weiß gescheckte Kaninchen können aber auch heterozygot BEE/B oder BE/B-Wildtyp tragen (Fontanesi 2021)
Die Farbe eisengrau (heterozygot BE/B) ist an der fehlenden Zwischenfarbe, den kaum erkennbaren Wildfarbigkeitsabzeichen und an der nicht gesprenkelten Blumenoberseite zu erkennen (Guggenberger 2018/11).

B (E) - Faktor für dunkles Pigment; funktionaler Rezeptor, normale Ausprägung des Pigments 

bJ (eJ) - Japanerfaktor: ungleichmäßige Verteilung des schwarzen Pigments, bzw. schwarz-gelb-Mosaik; dieses Allel wird nur in Hautbereichen mit dunklem Haar exprimiert, in Bereichen mit hellem (gelb, weiß) Haar ist es inaktiv - wobei bJ zur "Bereinigung" gelb oder weiß (bei Rhön) gefärbter Haare beitragen kann: Die Ausbildung schwarzer Haarspitzen wird auf ein Minimum zurück gedrängt, und das Gelb (Weiß) wildfarbiger Tiere erscheint rein gelb (weiß), während "einfarbige" Haare schwarze Spitzen aufweisen; über die Thüringerfarbe (statt wild) lässt sich die gelbe Farbe besonders intensiv gelbbraunrot herstellen (Majaura 2021/4); 
bJ verhält sich teildominant gegenüber Faktor G (Ausschluss des Agouti-Faktors am schwarzen Haar) (Fontanesi et al. 2010); bei der Farbausprägung könnten auch epigenetische Regulationsmechanismen beteiligt sein (Fontanesi 2021);
eine hochwertige Japanerzeichnung mit klar getrennten Streifen wird vermutlich von Holländerfaktoren beeinflusst (z.B. bei Dreifarbenschecken, Holländer japanerfarbig-weiß oder auch Weißohr-Schecken), während die gefleckte Zeichnung von Königsmantelschecken von der Punkt-/Mantelscheckung  beeinflusst wird (Majaura 2021/4)
A_bj_C_D_G/g0/g_: Japaner;
achi_bj_C_D_G/g0/g_: Rhön; 
BbJ: Wild-Japaner (siehe auch ergänzende Information unten);
Rassen-Beispiele: Japaner, Dreifarbenschecken (Fontanesi 2021b)

b (e) MC1R funktionsunfähig, keine Schwarz-Ausprägung;
A_b_C_D_G_: gelb oder - mit Anhäufung von Gelbverstärkern - rot;
A_b_C_D_g_: Thüringer (thüringerfarbige Kaninchen sind zwar genetisch einfarbig, im Phänotyp jedoch zweifarbig: "Rumpfabzeichenzone");
A_b_C_d_g_: blau Thüringer/ isabell;
A_b_c_D_g_: havanna Thüringer/ orange/ sepiabraun;
A_b_c_d_g_: feh Thüringer/ separator (Die Bezeichnung "Separator" leitet sich von der Möglichkeit ab, mit seiner Hilfe die Erbreinheit aller Rassen hinsichtlich ihrer Farben zu prüfen - rezessive Farbgene der B-, C-, D-und G-Serie können bei entsprechender Anzahl an Nachkommen identifiziert werden.);
A_b_C_d_G_: Mignon;
homozygot b wurde in den Rassen Burgunder, Sachsengold, Rote Neuseeländer und Thüringer, sowie allen gelben oder roten Kaninchen anderer Rassen festgestellt (Fontanesi 2021b)



Ergänzende Information zur Gelbreihe

Dominanzverhalten und Interaktionen der Allele des Extension-Locus unter dem Einfluss des ASIP (s.u.) (nach Robinson 1958 und Searle 1968, zitiert nach Fontanesi 2021b; internationale Symbolik)
Dominanzverhalten und Interaktionen der Allele des Extension-Locus unter dem Einfluss des ASIP (s.u.) (nach Robinson 1958 und Searle 1968, zitiert nach Fontanesi 2021b; internationale Symbolik)


C (B - Black/Brown-Locus) Schwarz

Das Gen TYRP1 (tyrosinase-related protein 1, Chromosom 1) codiert das Enzym DHICA-Oxidase, welches die Synthese von Eumalanin aus 5,6-Dihydroxyindol-2-carbonsäure katalysiert. Ein Mangel an TYRP1 kann durch alternative Stoffwechselwege bei der Melaninsynthese in der Regel nur teilweise ausgeglichen werden. Weiters stabilisiert TYRP1 das Enzym Tyrosinase und ist an der Struktur der Melanosomen (potentielle Beeinflussung der Lichtreflexion) beteiligt (Fontanesi 2021b).

C (B) - Faktor für schwarz; vermutlich gibt es mehrere Wildtypen mit ~537 Aminosäuren, die Isoformen mit ähnlicher Aktivität codieren (Fontanesi 2021) 

c (b) - Braun (verkürztes Protein: unvollständige Domain in TYRP1; OMIA 001249-9986; Utzeri et al. 2014); 

A_B_c_D_g_: Havanna


D (D - Density-Locus) Dichte der Schwarzeinlagerung im Einzelhaar

MLPH (Chromosom 2, Kerngerüstanheftungsregion) codiert das Trägerprotein Melanophilin. Eine Variante des Gens verursacht einen Defekt im Melanin-Transport von den Melanozyten zu den Keratinozyten durch Anhäufung der Melanosomen, bzw. Agglomeration der Pigmente, welcher in einer Farbverdünnung resultiert (schwarz zu blau, braun zu feh oder rot zu gelb, bzw. gelb zu creme; Dorozynska & Maj 2020; Demars et al. 2018; Demars et al. 2016; Fontanesi et al. 2014b; Lehner et al. 2013). Auch die Augenfarbe ist davon betroffen.

D - Schwarz 

d OMIA 000031-9986; es wurden bisher zwei mögliche Varianten ermittelt (Fontanesi 2021b)
A_B_C_d_G_: blaugrau oder perlfeh;
A_B_C_d_g_: Blau;
A_B_c_d_G_: Lux;
A_B_c_d_g_: Feh;
Die erste Kaninchenrasse, bei der einfarbig blau (d/d) festgestellt wurde, waren Blaue Wiener;
Kaninchen mit d/d im Genotyp können als Tiermodel für das humane Griscelli-Syndrom Typ III dienen (Fontanesi 2021b).



G (A - Agouti-Locus) Wildfarbigkeit

Das Gen ASIP (Chromosom 4) codiert das agouti-signalling protein, welches die Synthese von Eumelanin in den Melanozyten hemmen kann (Interaktion mit dem Genort extension) und damit für die Einzelhaarzonierung und die Wildfarbigkeitsabzeichen verantwortlich ist (OMIA 000201-9986, Fontanesi et al. 2010b).

G (A) - Wildfarbig; ASIP bestehend aus 131 Aminosäuren; Jedes wildfarbige Haar besitzt zwei bis vier farbige Bänder (siehe Abschnitt weiter unten).

g0 (at) - Aufhebung der Einzelhaarzonierung unter Erhaltung der Wildfarbigkeitsabzeichen; mit großer Wahrscheinlichkeit verursacht durch eine Mutation der ASIP-Promotor-Sequenz (Fontanesi 2021; Letko et al. 2020);
A_B_C_D_g0_: Otter oder - mit Anhäufung von Gelbverstärkern und in Kombination mit dem Breitbandfaktor (der die blaue Unterfarbe am Bauch verdrängt; Majaura 2016/12) - Loh (Anmerkung: die Lohe bei Blau- oder Fehloh ist aufgrund der Farbverdünnung "d" weniger intensiv als bei Schwarz- oder Braunloh);

achi/am/an_B_C_D_g0_: Weißgranne

(a) - Schwarz ohne Wildfarbigkeit (verkürztes, nicht funktionales Protein): weder Einzelhaar- noch Körperzonierungen, einheitliche Haarfarbe;
homozygot g wurde z.B. in den Rassen Alaska, Englische Schecken, Havanna, Blaue Wiener, Kalifornier, Riesenschecken, oder auch Weiße Neuseeländer, Thüringer und Weiße Wiener festgestellt (Fontanesi 2021b).


A: Schematische Darstellung von MC1R in der Plasmamembran der Melanozyten. Durch Bindung von α-MSH wird MC1R aktiviert; bindet dagegen der Antagonist ASIP, so wird MC1R gehemmt. Die Aktivierung von MC1R führt zur bevorzugten Synthese von Eumelanin.
B: Schematische Darstellung der Melanin-Biosynthese in den Melanosomen der Melanozyten. Schlüsselenzyme sind in rot hervorgehoben.


Leuzismus und Scheckung

Leuzismus beschreibt die Abwesenheit von pigmentbildenden Zellen in Haut und Haar. Scheckungsmuster können auf abgeschwächte Formen des Leuzismus zurückzuführen sein (Unvollständiger Leuzismus). Sie unterliegen mehr oder weniger dem Zufall, sind jedoch durch strenge Selektion beeinflussbar.

Die Pigmentierung von Haut und Haar kann durch eine reduzierte Melanozyten-Aktivität oder einen modifizierten Prozess des Melanin-Transfers beeinflusst werden. Vorläuferzellen der Melanozyten sind die Melanoblasten, welche im frühembryonalen Stadium aus der Neuralleiste zu ihrem Zielgewebe auswandern. Nach ihrer Transformation zu Melanozyten können nur solche Körperregionen pigmentiert sein, in denen sie angesiedelt sind, während Regionen mit einem Mangel an Melanozyten weiß bleiben.


V-Locus

Eine wesentliche Rolle bei diesem Vorgang spielt der V-Locus ("vienna white"). Eine Mutation kann dazu führen, dass die Melanoblasten in geringerer Anzahl oder zu spät aus der Neuralleiste auswandern und ihr Zielgewebe (Haut, Augen oder auch Innenohr) unvollständig oder gar nicht erreichen.

Klassischer Leuzismus zeichnet sich beim Kaninchen durch vollständig weißes Fell und blaue Augen aus (OMIA 001868-9986). Ein bekannter Vertreter ist das Weiße Wienerkaninchen. Das verursachende Gen "x" wird rezessiv vererbt, ist aber homozygot dominant über die oben genannten Faktoren A, B, C, D und G. "X" ist in der Regel unvollständig dominant und so können auch Träger der Mutation (X/x) weiße Abzeichen aufweisen.

Eine Assoziation mit der Plattenscheckung (s.u.) wäre möglich, denn Kreuzungen von weißen Blauaugen mit einfarbigen Tieren können Nachzuchten mit Holländerabzeichen ergeben, d.h. weiße Blauaugen können Holländerfaktoren vererben (Majaura 2016/1). Tatsächlich wurde der V-Locus bisher noch nicht identifiziert und charakterisiert (Fontanesi 2021).

Laut Nachtsheim (1939; 1941) können leuzistisch weiße (x/x) Kaninchen zu epileptischen Anfällen neigen (zitiert nach Fontanesi 2021b; siehe auch van Praag 2021/7 und 2022/6; OMIA 000093OMIA 000344). 


KIT-Locus

Der Genort KIT (Chromosom 15; OMIA 000209-9986) codiert einen Transmembran-Rezeptor mit intrinsischer Tyrosinkinase-Aktivität. Binden bestimmte Wachstumsfaktoren an den Rezeptor, werden Signalübertragungskaskaden ausgelöst, die u.a. in der Differenzierung der Melanoblasten und deren Wanderung von der embryonalen Neuralleiste zu ihrem Bestimmungsort in der Haut resultieren. KIT wird vor allem in bestimmten Zellen des Gastrointestinaltrakts exprimiert, die essentiell für die Darmmotilität sind (Fontanesi 2021).

Bisher mit Mutationen des KIT-Genorts assoziierte Eigenschaften: 

  • K (En) - Punkt- oder Mantelscheckung (OMIA 001597-9986); unvollständig-dominant. (Europäische) Mantelschecken sind eine besondere Selektionsvariante der Punktschecken.
    Scheckenzucht, bei der möglichst viele Nachkommen eine standardgemäße Zeichnung aufweisen, funktioniert in der Regel nur über geordnete Linienzucht (mäßiger oder schwacher Verwandtschaftsgrad). Dagegen unterliegt die Zeichnung des Nachwuchses von zufällig zusammen gestellten, blutsfremden Zuchtpaaren dem Zufall (Majaura 2022/3).
    Weil die Zucht von Mantelschecken eine Selektion auf Zeichungsverdichtung (im Vergleich zu Punktschecken) beinhaltet, können Verpaarungen von nicht-gescheckten Tieren mit  eher knapp gezeichneten Schecken (mit repräsentativem Stirnfleck) korrigierend eingesetzt werden (Majaura 2018/10).
    Reinerbige Punktschecken (KK im Genotyp) werden als Weißlinge oder Chaplins bezeichnet. 
  • Megacolon: Das (europäische) Scheckengen K ist eng mit dem Semiletal-Faktor Megacolon (OMIA 000629-9986) assoziiert: Bei reinerbigen KK-Schecken wurden im Vergleich zu kk-Tieren krankhaft veränderte Zellen im Darm einschließlich einer reduzierten Expression von KIT festgestellt (Fontanesi 2021). KK-Schecken haben in der Regel eine stark verkürzte Lebenserwartung, wonach ihre Zucht äußerst kritisch zu betrachten ist (TierSchG § 5 (2), "Qualzucht"*).
    Die Ausprägung der Symptome kann allerdings mit der zugrunde liegenden Genetik variieren (siehe https://originalkleinrex.hpage.com/: "bei hohem Plattenscheckenanteil (s.u.) sind meist viele gesunde Weißlinge im Nest"; Abruf 01/2023) und vermutlich auch durch Umwelteinflüsse beeinflusst werden: So kann z.B. mit einer geeigneten Ernährung und einer auf Tierwohl fokussierten Haltung (Stressreduktion) zumindest ein Teil der betroffenen Tiere durchaus das Erwachsenenalter erreichen und sogar Nachwuchs zeugen (Fontanesi 2021; Majaura 2022/3).
    Zur Identifikation der für Megacolon ursächlichen Mutation wäre eine vollständige Charakterisierung von KIT sowie angrenzender DNA-Abschnitte notwendig (Fontanesi et al. 2014; Fontanesi 2021). Möglicherweise hat auch die 3D-Struktur des KIT-Locus Einfluss auf die Ausprägung des pathogenen Phänotyps (Kabirova et al. 2022).
    Der ZDRK empfiehlt, heterozygote Typschecken ausschließlich mit homozygoten, nicht-gescheckten Tieren zu verpaaren (Winkens 2018/7; Majaura 2018/10; Majaura 2022/3).
    Kaninchen mit K/K im Genotyp könnten möglicherweise als Tiermodel für die Hirschsprung-Krankheit beim Menschen dienen (Fontanesi 2021b).
    (*: TierSchG § 44 (17): Es liegt kein Verstoß gegen TierSchG § 5 (1) vor, wenn durch eine laufende, schriftliche Dokumentation nachgewiesen werden kann, dass durch züchterische Maßnahmen die gesundheitlichen Beeinträchtigungen der Nachkommen reduziert und in Folge beseitigt werden.)
  • s (du) - Holländerfaktor/ Plattenscheckung (OMIA 001922-9986); bisher nicht charakterisiert; vermutlich spielen weitere modifizierende Gene eine Rolle bei der Ausprägung der Scheckung (Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b); kein Zusammenhang mit körperlichen Defekten bekannt (kein angeborenes Megacolon);
    der Holländerfaktor, bzw. seine modifizierenden Gene, können eine Anomalie der Iris-Pigmentierung (Heterochromie; vollständig oder sektoriell blau) verursachen, die auch bei Rassen wie Chinchilla, Weiße Hotot oder Weiße Wiener beobachtet wurde und in der Regel keine klinische Bedeutung hat (van Praag 2022/6);
    ein Zusammenhang mit dem V-Locus (s.o.) ist anzunehmen, bisher jedoch nicht bestätigt



Vermutlich stehen viele weitere Gene mit Leuzismus in Verbindung, z.B.:

  • MITF (melanocyte inducing transcription factor/ microphthalmia-associated transcription factor, Chromosom 9) ist ein weiterer Schlüsselregulator in der Synthese von Melanin - es dient als Transkriptionsfaktor für TYR und TYRP-1 (Jia et al. 2021), und das Ausschalten verursacht eine signifikante Reduktion von Tyrosinase und verwandter Proteine (Einfluss auf A und C). Weiters kann MITF möglicherweise die Expression von MLPH regulieren (Einfluss auf D). Außerdem ist MITF an der Differenzierung verschiedener Gewebe im frühembryonalen Stadium, z.B der Auswanderung der Melanoblasten aus der Neuralleiste zu ihrem Zielgewebe, beteiligt.
    Möglicherweise kann durch eine Mutation von MITF auch eine Form des Leuzismus verursacht bei dem statt blauen Augen rote Augen auftreten - ggf. assoziiert mit einer Fehlbildung der Augen.
  • KITLG (KIT-Ligand) könnte mitverantwortlich für das typische Scheckungsmuster von Punktschecken sein (Ballan et al. 2022).
  • EDNRB (endothelin-receptor-B, Chromosom 8); könnte das Scheckungsmuster bei Dreifarbenschecken beeinflussen (Position der farbigen Punkte) (Ballan et al. 2022)
  • PAX3 (paired box 3, Chromosom 7) 
  • SOX10 (SRY-box transcription factor 10)


Weitere Scheckungsmuster


Hotot (weiß mit schwarz eingefassten Augen): Kombination von Platten- und Punktscheckung (Kkss); teilweise auch Xx aufgrund Einkreuzung von Weißen Wienern in der Vergangenheit; mit der Plattenscheckung wird die Zeichnung der Punktscheckung unterbunden (weiße Blesse der Plattenscheckung verdrängt Schmetterling und Dorn der Punktscheckung); Chaplins (z.B. mit schmaleren, unterbrochenen oder fehlenden Augenringen) sind von Typ-Hotots aufgrund fließender Übergänge optisch teils nur schwer zu unterscheiden (Walks 2022/82; Majaura 2019/7)

Wo - Weißohrscheckung; Genort bisher nicht identifiziert, bzw. charakterisiert; vermutlich mit KIT assoziiert;
Auszug der Kreuzungsversuche von Schmitt (2020/8):

WW (weiß) x ww (nicht-gescheckt): Ww (Typ-Weißohren)
Ww x Ww: WW / Ww / ww
Wwkk (Typ-Weißohr) x wwKk (Typ-Punktschecke): Wwkk (Typ-Weißohr) / wwKk (Typ-Schecke) / WwKk (weiß) / wwkk (nicht-gescheckt)

Königsmantelscheckung (dreifarbige, sehr dicht gepunktete Mantelscheckung bei Rexfell): Ergebnis der Kreuzung von amerikanischer und europäischer Mantelscheckung (Caldwell 2016/3; Friedrich 2021/10); siehe auch entsprechende Seiten unter https://originalkleinrex.hpage.com/ oder https://www.kleinrexkaninchen.com/; sehenswerte Bilder: https://www.rexkaninchenvondertalsperre.de/

Dalmatiner Kombination von Platten- und Punktscheckung (Majaura 2017/8); siehe auch entsprechende Seiten unter https://originalkleinrex.hpage.com/


Taubheit

Alle Gene, welche die Entwicklung und Differenzierung pigmentbildender Zellen stören und damit zu einem Mangel an ihrem eigentlichen Bestimmungsort führen, können potentiell körperliche Beeinträchtigungen nach sich ziehen. Insbesondere ein Mangel im Kopfbereich kann problematisch sein. Denn neben der pigmentbildenden Funktion der Melanozyten in der Haut haben sie auch eine wichtige Bedeutung für den Hörsinn, da sie offenbar an der Umwandlung von Geräuschen in elektrische Impulse und deren Weiterleitung zum Gehirn beteiligt sind (Ullmann 2009).
An einem Hörverlust beteiligt könnten z.B. Varianten des V-Locus oder der Transkriptionsfaktoren MITF, PAX3 oder SOX10 sein
. Auch KIT ist ein möglicher Kandidat - allerdings wurde beim Kaninchen noch kein Zusammenhang mit Taubheit beschrieben (Strain 2015). Möglicherweise spielt ein Zusammenspiel mehrerer - auch bisher unbekannter - Gene eine Rolle, welches großteils noch nicht ausreichend verstanden ist.
Kaninchen mit leuzistisch weißen Abzeichen im Kopfbereich haben ein gewisses Risiko für Taubheit - die in der Praxis wohl aber nur selten beobachtet wird.
(Im Gegensatz dazu führt Albinismus nicht zu Taubheit.)


Weitere Modifikationsgene

P (Si) - Silberung (OMIA 002010-9986); Jungtiere werden ohne Silberung geboren - diese erscheint erst mit dem Haarwechsel: pigmentbildende Melanozyten werden mit dem Haar abgestoßen, und die nachwachsenden (Deck-)Haare bleiben farblos (Majaura 2016/6); verschiedene Genloci und deren Varianten möglich, bisher nicht charakterisiert (Fontanesi 2021); mögliche Kandidaten wären ADNP2 (Einfluss auf Zelltod) oder NFATC1 (Einfluss auf Alterungsprozesse in Haarfollikel-Stammzellen) (Ballan et al. 2022).

Y - Gelbverstärker; verschiedene Genloci (pheomelanin intensity loci) und ihre Varianten mit jeweils unterschiedlichem Dominanzverhalten resultieren in variierender Einlagerung von Pheomelanin (bzw. Nicht-Einlagerung von Eumelanin) in das Haar
Rassen-Beispiele: Hasenkaninchen oder Deilenaar, Sachsengold oder Rote Neuseeländer, Lohkaninchen

w - Breitbandfaktor; Verbreiterung der Zwischenfarbe auf Kosten der Unterfarbe; verschiedene Mutationsstufen möglich, bisher nicht charakterisiert; möglicherweise an den Agouti-Locus gekoppelt (Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b)

lu (re) - Lutinofaktor; gelbwildfarbiges Fell, rote Augen; keine Bildung von dunklem Eumelanin; möglicherweise verursacht durch eine Mutation des Locus P (pink-eyed dilution, Chromosom 17; assoziiert mit OCA2 (melanosomal transmembrane proteinoculocutaneous albinism type 2)), welcher eine entscheidende Rolle für die Pigmentierung spielen kann (z.B. Tyrosin-Transport); OCA2 wurde außerdem bereits als Regulator in Riesenschecken identifiziert (Ballan et al. 2022).
Lutino-Kaninchen sind seit 1985 bekannt.
achi_lulu oder WwKklulu (Weiß aus Weißohr und Punktschecke): weißes Kaninchen mit roten Augen, welches kein klassisches Albino ist 

Haarstruktur

VFu/ m/ Rex/ Sa Normalhaar

Langhaar

v (l) - Angora-Langhaar (OMIA 000439-9986); die für das bis zu 13 Wochen (vs. 4-6 Wochen bei Normalhaar) andauernde Haarwachstum und für die wollige Haarstruktur ("Wollvlies") ursächlichen Regulationsmechanismen sind bisher nicht bekannt (Fontanesi 2021, Fontanesi 2021b); vermutlich ist FGF5 (fibroblast growth factor 5; Chromosom 15) beteiligt (Fontanesi et al. 2014; Mulsant 2004); auch nicht-codierende RNAs (ncRNAs) können eine wesentliche regulierende Rolle im veränderten Haarzyklus spielen (Zhao et al. 2019; Chen et al. 2021).
Bedingt durch das lange Haar erscheint dessen Farbe oft blasser als bei Normalhaar (wenn die absolute Menge an Pigmenten gleich ist).
Kaninchen mit Angora-Langhaar verbreiteten sich möglicherweise bereits ab dem 16. Jahrhundert ausgehend von den Karpaten, nachweislich jedoch ab dem 18. Jahrhundert ausgehend von England (Insel "Angora") nach Frankreich, Deutschland, Österreich und Holland (Fontanesi 2021b; Majaura 2018/1).
Tipps zur Schur von Kaninchen mit Angora-Fell: Sander (2021/2).

(siehe auch OMIA 002001: Felltuffs an den Ohrspitzen von Angoras)

fu - Fuchslanghaar ("Cashmere" bei Widdern)

M - Löwenmähne bei Löwenköpfchen; unvollständig dominant; im Langhaarbereich gehemmtes Wachstum von Grannen- und Deckhaaren, jedoch verlängertes Unterhaar; bekannt seit den 1990er Jahren (Ruble 2019/1; Majaura 2022/9); bisher nicht identifiziert (Fontanesi 2021)

M / z Mähne / Fellzonierung ("Rumpfabzeichenzone") (Mähne, Flankenbehaarung und Bart dunkel gezeichnet) bei Genter Bartkaninchen; M unvollständig dominant, z rezessiv; bekannt seit 1956 (Ruble 2019/1); bisher nicht identifiziert

Teddyhaar - rezessives Allel ohne Verbindung zum Angora-Locus; bisher nicht identifiziert oder charakterisiert (Fontanesi 2021b); möglich: Kombination aus Fuchslanghaar und Löwenmähne 


Kurzhaar

rex - Rexfaktor r1 ("Französisch-Rex"; OMIA 001566-9986): LIPH (Lipase Member H, Chromosom 14; Diribarne et al. 2011) katalysiert die Synthese von 2-acyl lysophosphatidic acid (LPA), welches z.B. Muskelkontraktion oder Zellteilung und -bewegung beeinflussen kann; eine homozygot vorliegende r1-Mutation wird mit einer reduzierten Expression von LIPH assoziiert (Fontanesi 2021); insbesondere Grannenhaar verkürzt und mit reduziertem Durchmesser; nach Europa-Standard 2012 sollen die Grannenhaare mit den Deck- und Unterhaaren in gleicher Höhe abschneiden (Guggenberger 2018/11);
möglicherweise gibt es weitere Gene, die Rex-Fell bewirken können, jedoch bisher nicht charakterisiert worden sind:
r2 "Deutsch-Kurzhaar" ("Wollrex"; ebenso Chromosom 14), ggf. gekräuseltes Rex-Haar;
r3 "Normannen-Kurzhaar" (liegt auf einem anderen Chromosom); ... .
Die Effekte der verschiedenen Rex-Gene addieren sich nicht (Nachtsheim 1933). Unterschiedliche Rex-Phänotypen könnten allerdings auch durch additive Effekte weiterer Gene verursacht werden (Lienhart 1962, zitiert nach Fontanesi 2021b).
Die Farbe von kurzen Haaren erscheint intensiver als bei Normalhaar.
Kaninchen mit Rexfell sind seit Anfang des 20. Jahrhunderts aus Frankreich und Deutschland bekannt.


Satin

sa - Satinfaktor (OMIA 002009-9986); seidiges, glänzendes Haar mit erhöhter Sichtbarkeit der Haarpigmente aufgrund veränderter Struktur des Haarschafts (bestehend aus Oberhaut, Haarrinde, Haarmark); bisher nicht charakterisiert (Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b)
Kaninchen mit Satinfell sind seit den 1930er Jahren aus den USA bekannt. 

Sonstige Merkmale


Zähne oder Skelett betreffend

dw - Zwergenfaktor (OMIA 000299-9986); Dw autosomal unvollständig-dominant
Der Zwergenfaktor dw beruht wohl auf der Inaktivierung des Gens HMGA2 (Chromosom 4), welches das Protein High-mobility group AT-hook 2 codiert und eine bedeutende Rolle in der Regulierung des Körperwachstums einnimmt. In Folge dieser Inaktivierung werden weitere, mit dem Körperwachstum assoziierte Gene beeinflusst, z.B. IGF2BP2 (Carneiro et al. 2017).
Reinerbige Zwerge (dw/dw) leiden unter einer krankhaften Einlagerung von Calcium-Salzen im Schädelknochen und versterben nur wenige Tage nach der Geburt (homozygot-letal), weshalb eine solche Zucht laut TierSchG § 5 (2) verboten ist. Auch bei heterozygoten (Dw/dw) Individuen verursacht dw neben dem Zwergwuchs ("Typzwerg") eine veränderte (verkürzte) Schädel-/ Gesichtsform, außerdem kurze Ohren (Robinson 1958).
Der Zwergenfaktor wurde um den ersten Weltkrieg herum entdeckt, während die Rasse Hermelin herausgezüchtet wurde. Heute ist er auch relevant bei der Rasse Farbenzwerge, die aus den Hermelin hervorgingen (Walks 2018/35) sowie den Holland/ British Mini Lops, nicht aber bei den (Deutschen) Zwergwiddern.
Vermutlich sind viele weitere Gene mit komplexem Zusammenspiel an der Ausprägung von Zwergwuchs beteiligt (Polygenie; Carneiro et al. 2017); nach Ballan et al. (2022) könnten die folgenden Gene Einfluss auf das Körperwachstum haben: LCORL, NCAPG, COL11A1, COL2A1 (verantwortlich für den "Bulldog"-Defekt bei Kühen), GRK5, GATAD2B und verschiedene assoziierte Gene, GRID1, NTRK2, FERMD3, HOXD - betrachtet wurden Farbenzwerge, Hermelinkaninchen und Zwergwidder. 
Ob Zwergwuchs Einfluss auf die Entwicklung des Gebisses hat, bzw. ob Zwergkaninchen ein erhöhtes Risiko für erbliche Zahnfehlstellungen aufweisen, konnte bisher nicht zweifellos festgestellt werden (Allometrische Brachyzephalie). Laut Majaura (2017/3) konnten Zahnanomalien (Aufbiss, Elefantenzähne) bei Rasse-Zwergkaninchen durch strenge Sekektion weitgehend verdrängt werden, so dass diese heutzutage "kaum stärker als andere Rassen betroffen sind".
Bei Zwergkaninchen (insbesondere Hermelin) wurde in der Vergangenheit verbreitet Kuhhesssigkeit (abstehende Hinterläufe) als grober Fehler festgestellt. Weil dieser mit Schmerzen verbunden sein kann, darf er nicht ignoriert werden - auch hier ist eine strenge Selektion erforderlich (Majaura 2017/3). 

mp - Mandibuläre Prognathie (Brachygnathia superior; OMIA 000149-9986
Symptome: Anomalie der Schneidezähne durch gestörte Proportionen zwischen Ober- und Unterkiefer (Verkürzung des Oberkiefers): Überstand der unteren über die oberen Schneidezähne. Dieser Defekt wurde bei verschiedenen Rassen beobachtet (z.B. Weiße Neuseeländer oder Holländer) - demnach ist das mp Gen vermutlich NICHT mit dw gekoppelt; allerdings wurde es bisher auch noch nicht identifiziert.
Eine enge Verwandtschaftszucht kann treibender Faktor sein: https://kaninchen-wuerden-wiese-kaufen.de/Zahnfehler; (Rühle 2020).
Erbliche Prognathie kann mit einem Alter von 3 Wochen beginnen (Fox & Crary 1971) und ist oft bereits mit 8 Wochen deutlich ausgeprägt (Nachtsheim 1936; Glöckner 2002).
Betroffene Kaninchen (mp/mp) benötigen eine regelmäßige Zahnbehandlung und sollten dringend von einer Weiterzucht ausgeschlossen werden, und auch auf eine weitere Verpaarung der beiden Elterntiere ist zu verzichten (TierSchG § 5 (2)).

lo - Löffelohr (leicht verengter Ohransatz und rundlich breit geformte Ohrmuscheln); vermutlich X-chromosomal: tragen Rammler (mit je einem X und einem Y Chromosom) die lo Mutation (auf dem X-Chromosom), so haben sie Löffelohren; Häsinnen besitzen dagegen nur dann Löffelohren, wenn die Mutation reinerbig (auf beiden X-Chromosomen) vorliegt; Achtung: körperliche Defekte möglich! (Anmerkung: durch Selektion können ähnliche Ohrformen erzielt werden, die jedoch keine körperlichen Beeinträchtigungen mit sich bringen (Majaura 2022/9).)

Kraniosynostose Ungewöhnliche Schädelform durch vorzeitige Verknöcherung einer oder mehrerer Schädelnähte; betroffene Gene: FGFBP1, ITGA3; autosomal dominant, unvollständig penetrant (OMIA 001224)


Das Auge betreffend

bu - Buphtalmus/ primäres angeborenes Glaukom; ein- oder beidseitig; autosomal rezessiv mit unvollständiger Penetranz, semi-lethal; erste Symptome bereits ab einem Alter von vier Wochen möglich (OMIA 000411; van Praag 2023/1)


Das neuromuskuläre System betreffend

ak - Unkoordiniertes Hoppeln/ "schnelle" Fortbewegung nur auf den Vorderbeinen möglich; betroffenes Gen: RORB; autosomal rezessiv (OMIA 001999)

tr (pt) - Tremor; X-chromosomal-rezessiv; aus der fehlerhaften Expression des PLP1 (proteolipid protein 1) resultiert eine Störung im zentralen Nervensystem; erste Symptome (Schüttellähmung) machen sich bereits während der ersten Lebenswochen bemerkbar (OMIA 000770-9986)


Sonstige

y - Gelbes Fett durch Akkumulation von Xanthophyllen aufgrund fehlendem Enzym in der Leber; betroffenes Gen: BCO2; autosomal rezessiv (OMIA 001079-9986)


(Weitere - mit bisher unbekannten Genorten - siehe Tabelle 8.1 in Fontanesi 2021b)

Die Haar-Farbzonen bei wildfarbigen Normalhaarrassen


Genotyp eines schwarzwildfarbigen Kaninchens:
ABCDG (mütterlich)/ ABCDG (väterlich).  
 

In der Wildfarbe hat jede Haarart ihre eigene Farbzonierung: 

  • Deckhaar mit vier Farbzonen: tiefschwarze Spitze - hellgelbliche Wildfarbzone (ca. 4 mm breit) - dunkle Zone (ca. 3 mm breit) - blaugraue (verdünnt schwarze) Unterfarbzone 
  • Unterhaar mit drei Farbzonen: schwarze Spitze (ca. 3 mm breite "Kränzchenzone") - gelbbräunliche bis gelbrötliche Zwischenfarbzone (4 bis 6 mm breit) - blaugraue Unterfarbzone; das Unterhaar ist leicht gewellt; die Intensität der Zwischenfarbzone hängt mit der Dichte des Unterhaars zusammen
  • Grannenhaar mit zwei Farbzonen: schwarze Spitze - helle Unterfarbzone; die Länge (und Dichte) der Grannenspitzen bestimmt von lang nach kurz, ob ein wildfarbenes Fell verwaschen, kräftig schattiert oder geperlt ist. 

Alle Haararten bei der Schwarzwildfarbe sind schwarz gespitzt. Die Deckfarbe wird wesentlich bestimmt durch das Zusammenspiel der Spitzenfarbzone des Grannenhaars und der Spitzenfarbzone und Wildfarbzone des Deckhaars.

(Contes 2008; Contes 2011)

Noch ein paar Worte zur Farbe "Grau"

Die Farbe "grau" (schwarzwildfarbig) tritt in einer Vielzahl von Schattierungen mit stufenlosen Übergängen auf. Der Rassestandard (EE/ ZDRK) unterscheidet die Farbenschläge dunkeleisengrau, eisengrau, dunkelgrau, wildgrau, hasengrau und hasenfarbig:


  • Dunkeleisengrau (Möglichkeiten Genotyp s.o.)
    Durch die Schwarzverstärkung ist der Phänotyp nahezu schwarz ohne ausgeprägte Wildfarbigkeitsmerkmale.


  • Eisengrau (BE/B)
    Durch die Spalterbigkeit mit "B" sind entsprechend dunkle, mittlere oder helle Farbausprägungen möglich. Die Deckfarbe ist möglichst einfarbig, d.h. ohne Wildfarbigkeitsabzeichen. Einzelhaarzonierung im Vergleich zur Wildfarbe: Die schwarze Haarspitze des Unterhaars nimmt etwa die doppelte Länge ein und geht in ca. der halben Breite der ursprünglichen Zwischenfarbe in die blaue Unterfarbe über; statt drei Farbzonen nur zwei Farbzonen, keine Zwischenfarbe; das Deckhaar verfügt über eine max. 3 mm lange Wildfarbzone und entsprechend längere schwarze Haarspitzen. Wenn die Grannen nur knapp das Deckhaar überragen entsteht ein Perleffekt ähnlich wie bei der Rasse Perlfeh.


  • Dunkelgrau/ Wildgrau/ Hasengrau (B_)
    Wildgraue Kaninchen haben eine intensiv bläuliche Unterfarbe. Grannen- und Deckhaar sind gleichmäßig mittel schattiert, wobei die Deckfarbe ein intensives bis helles graubraun besitzt und am Rücken schwarz überzogen ist. Die Zwischenfarbe, sowie der Nackenkeil und die Schoßflecken sind intensiv braunrot, der breite Ohrsaum ist schwarz gefärbt und sauber abgegrenzt. Körperzonierung: Augen-, Nasen- und Kinnbackeneinfassung, Bauch, Blumenunterseite und Innenseiten der Läufe sind weiß bis cremefarbig. Wildfarbene Kaninchen haben eine gesprenkelte Blumenoberseite, braune Augen und dunkle Krallen.  

  • Hasenfarbig  (B_)
    Anhäufung von Gelbverstärkern; zusätzlich kommt der Breitbandfaktor zum Tragen.

Die Phänotypen eisengrau und dunkelgrau sind visuell nicht zu unterscheiden, und ein Rückschluss auf den Genotypen ist allein anhand der Optik nicht möglich. Deshalb lässt der Europa-Standard 2012 Mischfarben zwischen Eisengrau und Dunkelgrau zu, und auf Bewertungsurkunden wird die doppelte Farbbezeichnung "dunkel-/eisengrau" angegeben.

Außerdem können in Deutschland oder bei Europa-Schauen wild- und hasengraue Tiere im Kombinationsfarbenschlag "grau" oder "wildfarben" zusammengefasst werden.

(Walks 2020/53; Walks 2022/81; Guggenberger 2018/11; Majaura 2019/6)


Interessantes Detail am Rande: wildfarbene Kaninchen werden von möglichen Fressfeinden deutlich schlechter wahrgenommen, als Tiere mit anderen Farben - ein eindeutiges Plus für eine naturnahe Haltung!

Bild: Kaninchen aus Sicht eines (Raub-)Vogels
Wildfarbene Tiere haben einen deutlichen Vorteil gegenüber schwarzen.
Mit frendlicher Genehmigung von Frances Harcourt-Brown, Expert in rabbit medicine (UK)

Natürlich sind sie dennoch soweit möglich vor potentiellen Gefahren zu schützen (TierSchG § 19).

Erstellen Sie Ihre Webseite gratis!