GENETIK
Haarfarben, Haarstrukturen und andere Merkmale
Haarfarbe
Die Fellfarbe hängt im Wesentlichen von der Aktivität und Verteilung von spezialisierten Pigmentzellen (Melanozyten) ab, in denen in einem komplexen Prozess die Pigmente Pheomelanin (rote oder gelbe Pigmente) und Eumelanin (dunkelbraune oder schwarze Pigmente) synthetisiert werden. Die Bildung der Melanozyten geht vom ektodermen Keimblatt, bzw. der Neuralleiste, des Embryos aus.
Das Schlüssel-Enzym in der Melanin-Biosynthese ist Tyrosinase. Es dient als Katalysator für die Hydroxylierung der Aminosäure Tyrosin zu Dihydroxyphenylalanin (DOPA) sowie dessen anschließender Oxidierung zu Dopachinon. In weiterer Folge werden über verschiedene Zwischenprodukte Eumelanin und Pheomelanin gebildet, welche schließlich membranumhüllt als Melanosomen an die umliegenden Keratinozyten abgegeben werden (Searle 1968; Henkel 2021). Die Fellhaarfarbe wird schließlich vom relativen Gehalt der beiden Pigmente bestimmt.
Die Bildung der Pigmente kann zeitlich begrenzt während des Haarwachstums erfolgen - d.h. ein Wechsel von dunklem zu gelben Pigment ist möglich - oder regionale Unterschiede aufweisen (Wildfarbigkeit).
Der farbliche Gesamteindruck wird maßgeblich von Struktur, Länge und Verteilung der Grannen- und Deckhaare beeinflusst (Contes 2003; Contes 2008; Guggenberger 2018/11).
Auch die Farbe der Iris hängt von der An- oder Abwesenheit von Melanozyten, bzw. Melanin, ab, außerdem wird sie durch die Dichte und die Struktur der Kollagenfasern beeinflusst (van Praag 2022/6).
Ergänzende Informationen
auf dem Instagram-Account
"kaninchen_pirchnawang".
Klassifizierung bekannter (Haupt-)Farbgenorte nach Phänotyp
KIT (Proto-Oncogene Receptor Tyrosine Kinase), MITF (Microphthalmia associated Transcription Factor), Endothelin-Achse (EDNRB, endothelin-receptor-B)
TYR (Tyrosinase), TYRP1 (Tyrosinase related Protein 1), OCA2 (Oculocutaneous albinism 2), MATP (Membrane-Associated Transporter Protein, möglicher Einfluss auf die Tyrosinase-Aktivität)
MC1R (Melanocortin 1 Receptor), ASIP (Agouti-signalling Protein)
(Demars et al. 2021; Demars et al. 2022)
Farbgen-Serien
In den aufgeführten Beispielen dienen die Unterstriche "_" als Platzhalter für gleiche Allele oder Allele mit untergeordnetem Dominanzverhalten.
A (C - Color/ Albino-Locus) Pigmentbildung
Der Genort TYR (Chromosom 1; assoziiert mit OCA1 - oculocutaneous albinism type 1) codiert das Enzym Tyrosinase, welches die Bildung von Melanin aus der Aminosäure Tyrosin katalysiert (Aigner et al. 2000; Wolf Horrel et al. 2016; Utzeri et al. 2021; Fontanesi 2021b).
A - Vollpigmentierung mit dunklen Augen; Tyrosinase bestehend aus 530 Aminosäuren; vermutlich gibt es mehrere Wildtypen, die Isoformen mit ähnlicher Aktivität codieren
achi - Chinchillafaktor: keine Einlagerung von gelbem Pheomelanin in die Zwischenfarbzone des Unterhaars und die Wildfarbzone des Deckhaars (Contes 2005); Dunkle, mittlere oder helle Farb-Ausprägung möglich (Robinson 1958; Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b; siehe Abbildung unten);
achi_B_C_D_G_: Chinchilla;
achi_b_C_D_G_: Schwarzgranne;
achi_b_C_D_g_: Sallander
am - Marderfaktor (helles chin)
amamB_C_D_g_: Dunkel-Marder; amanB_C_D_g_: Typ-Marder;
amamb_C_D_g_: Dunkel-Siam; amanb_C_D_g_: Typ-Siam
(g bei Rassekaninchen)
an - Russenfaktor (Teilalbino): Kälteschwärzung der Extremitäten aufgrund einer hitzelabilen Tyrosinase; in den warmen Körperregionen ist das Enzym inaktiv (Searle 1968; OMIA 000202-9986);
epistatische Interaktionen können für eine variable Ausprägung der Russenfarbe verantwortlich sein, z.B. können MC1R, ASIP oder prozessierte Pseudogene ribosomaler Proteine die Pigmentmenge, d.h. die Farbintensität, beeinflussen oder KIT die Ausbreitung der Pigmentierung (Demars et al. 2021; Demars et al. 2022; OMIA 000209-9986).
an_B_C_D_G_: Russe
a - Albino: Tyrosinase nicht funktional, deshalb keine Pigmentbildung möglich. Eumelanin spielt eine wesentliche Rolle für den UV-Schutz. Fehlt dieses Pigment im Auge, könnten betroffene Tiere ein reduziertes Sehvermögen und eine erhöhte Lichtempfindlichkeit aufweisen (Reissmann & Ludwig 2013). Deshalb sind bei der Haltung albinotischer Kaninchen vorsorglich geeignete Schutzmaßnahmen zu ergreifen (z.B. Fluchtwege nicht verstellen, ständig verfügbare Schattenplätze).
B (E - Extension-Locus) Dunkles Pigment
Der Genort MC1R (melanocortin 1 receptor/ MSH-R, melanocyte-stimulating hormone receptor, Chromosom 16, Kerngerüstanheftungsregion Scaffold GL018965) codiert einen Hormonrezeptor, der sich auf der Oberfläche der Melonozyten befindet und die Farbausprägung reguliert ("Pigment-Type-Switching"): durch Bindung von α-MSH (α-melanocyte-stimulating hormone) wird bevorzugt Eumelanin gebildet. Als ein Antagonist von α-MSH wurde ASIP beschrieben (siehe Locus G; Fontanesi et al. 2010b; Fontanesi et al. 2006); wird MC1R durch ASIP gehemmt, resultiert eine verminderte Eumelanin-Synthese (OMIA 001199-9986).
Dominant Schwarz oder Eisengrau überlagern die Wildfarbigkeit oder anders ausgedrückt: BEE/ BE verhalten sich teildominant gegenüber Faktor G;
Homozygot BEE, bzw. BE wurde in den Rassen Kalifornier, Riesenschecken, Kleinschecken, Holländer, Riesen weiß (Albino) und Weiße Neuseeländer (Albino) festgestellt (Fontanesi 2021b); Schwarz-weiß gescheckte Kaninchen können aber auch heterozygot BEE/B oder BE/B-Wildtyp tragen (Fontanesi 2021); bei russenfarbigen Kaninchen führen BE/B oder homozygot BE zu tiefschwarzen Körperextremitäten
Die Farbe eisengrau (heterozygot BE/B) ist an der fehlenden Zwischenfarbe, den kaum erkennbaren Wildfarbigkeitsabzeichen und an der nicht gesprenkelten Blumenoberseite zu erkennen (Guggenberger 2018/11).
B (E) - Faktor für dunkles Pigment; funktionaler Rezeptor, normale Ausprägung des Pigments (im Zusammenspiel mit Locus G, bzw. dem Breitbandfaktor w verschiedene Abstufungen möglich, s.u.); bisher wurden zwei mögliche Wildtypen beschrieben (Fontanesi 2021)
bJ (eJ) - Japanerfaktor: ungleichmäßige Verteilung des schwarzen Pigments, bzw. schwarz-gelb-Mosaik;
bJ verhält sich teildominant gegenüber Faktor G:
- der Agouti-Faktor tritt bei den dunklen Farbfeldern eines wildfarbigen Japaners nicht in Erscheinung (keine gelben Farbzonen der Einzelhaare, "Dominant Schwarz");
- Das Vorhandensein von G oder g ist nur an den gelben Farbfeldern erkennbar:
bei wildfarbig gelb (oder weiß bei Rhön) gefärbten Haaren trägt bJ zu deren "Bereinigung" bei, denn die Ausbildung schwarzer Haarspitzen wird auf ein Minimum zurück gedrängt; am Bauch, an der Innenseite der Läufe oder an der Blumenunterseite kann die typische, weiße Körperzonierung der Wildfarbigkeit in Erscheinung treten;
dagegen weisen "einfarbig" gelbe Haare schwarze Spitzen auf, und die gelbe Farbe ist besonders intensiv gelbbraunrot.
(Castle 1924; Robinson 1958; Fontanesi et al. 2010; Majaura 2021/4)
Die Farbausprägung wird möglicherweise durch epigenetische Regulationsmechanismen bestimmt (Fontanesi 2010; Fontanesi 2021); denkbar wäre z.B. eine Position-effect variegation (PEV), bei der die Expression eines Gens in einem bestimmten Zelltyp durch seine relative Lage zu Heterochromatin-Bereichen bestimmt wird.
Die ersten Japaner-gezeichneten Kaninchen traten vermutlich ab dem 19. Jahrhundert in Frankreich auf (Castle 1924). Sie entstanden aus Kreuzungen von wildfarbigen Tieren und solchen mit Holländerscheckung (Hoy 2012). Demnach könnte eine hochwertige Japanerzeichnung mit klar getrennten Streifen von Holländerfaktoren beeinflusst werden (z.B. bei Japanern, Dreifarbenschecken, Holländer japanerfarbig-weiß oder auch Weißohr-Schecken), während die gefleckte Zeichnung von Königsmantelschecken womöglich allein von der Punkt-/Mantelscheckung beeinflusst wird (Majaura 2021/4; siehe auch Robinson 1958 und Searle 1968).
A_bj_C_D_G/g0/g_: Japaner;
achi_bj_C_D_G/g0/g_: Rhön;
BbJ: Wild-Japaner (siehe auch ergänzende Information unten);
Rassen-Beispiele: Japaner, Dreifarbenschecken (Fontanesi 2021b)
b (e) MC1R funktionsunfähig, keine Schwarz-Ausprägung, bzw. teilweiser Verlust an dunklem Pigment;
A_b_C_D_G_: gelb oder - mit Anhäufung von Gelbverstärkern - rot (auch A_b_c_D_G_ ist im Phänotyp nahezu gelb; Robinson 1958);
A_b_C_D_g_: Thüringer (thüringerfarbige Kaninchen sind zwar genetisch einfarbig, im Phänotyp jedoch zweifarbig: "Rumpfabzeichenzone");
A_b_C_d_g_: blau Thüringer/ isabell;
A_b_c_D_g_: havanna Thüringer/ orange/ sepiabraun;
A_b_c_d_g_: feh Thüringer/ separator (Die Bezeichnung "Separator" leitet sich von der Möglichkeit ab, mit seiner Hilfe die Erbreinheit aller Rassen hinsichtlich ihrer Farben zu prüfen - rezessive Farbgene der B-, C-, D-und G-Serie können bei entsprechender Anzahl an Nachkommen identifiziert werden.);
A_b_C_d_G_: Mignon;
homozygot b wurde in den Rassen Burgunder, Sachsengold, Rote Neuseeländer und Thüringer, sowie allen gelben oder roten Kaninchen anderer Rassen festgestellt (Fontanesi 2021b)
Ergänzende Information zur Gelbreihe
C (B - Brown-Locus) Schwarz
Der Genort TYRP1 (tyrosinase-related protein 1, Chromosom 1) codiert das Enzym DHICA-Oxidase, welches die Synthese von Eumalanin aus 5,6-Dihydroxyindol-2-carbonsäure katalysiert. Ein Mangel an TYRP1 kann durch alternative Stoffwechselwege bei der Melaninsynthese in der Regel nur teilweise ausgeglichen werden. Weiters stabilisiert TYRP1 das Enzym Tyrosinase und ist an der Struktur der Melanosomen (potentielle Beeinflussung der Lichtreflexion) beteiligt (Fontanesi 2021b).
C (B) - Faktor für schwarz; vermutlich gibt es mehrere Wildtypen mit ~537 Aminosäuren, die Isoformen mit ähnlicher Aktivität codieren (Fontanesi 2021)
c (b) - Braun (verkürztes Protein: unvollständige Domain in TYRP1; OMIA 001249-9986; Utzeri et al. 2014); der Verlust an Eumelanin ist auch an der helleren Krallenfarbe erkennbar
A_B_c_D_g_: Havanna (an dunklem schokoladenbraun sind vermutlich modifizierende Gene beteiligt; Robinson 1958)
D (D - Density-Locus) Dichte der Schwarzeinlagerung im Einzelhaar
MLPH (Chromosom 2, Kerngerüstanheftungsregion Scaffold GL018840) codiert das Trägerprotein Melanophilin. Eine Variante des Gens verursacht einen Defekt im Melanin-Transport von den Melanozyten zu den Keratinozyten durch Anhäufung der Melanosomen, bzw. Agglomeration der Pigmente, welcher in einer Farbverdünnung resultiert (schwarz zu blau, braun zu feh oder rot zu gelb, bzw. gelb zu creme; Dorozynska & Maj 2020; Demars et al. 2018; Demars et al. 2016; Fontanesi et al. 2014b; Lehner et al. 2013). Auch die Augenfarbe ist davon betroffen.
D - Schwarz
d OMIA 000031-9986; es wurden bisher zwei mögliche Varianten ermittelt (Fontanesi 2021b)
A_B_C_d_G_: blaugrau oder perlfeh;
A_B_C_d_g_: Blau;
A_B_c_d_G_: Lux;
A_B_c_d_g_: Feh;
Die erste Kaninchenrasse, bei der einfarbig blau (d/d) festgestellt wurde, waren Blaue Wiener;
modifizierende Gene können die Farb-Intensität weiter reduzieren: blaue Van Beveren (Robinson 1958);
Kaninchen mit d/d im Genotyp können als Tiermodel für das humane Griscelli-Syndrom Typ III dienen (Fontanesi 2021b).
G (A - Agouti-Locus) Wildfarbigkeit
Der Genort ASIP (Chromosom 4) codiert das agouti-signalling protein, welches die Synthese von Eumelanin in den Melanozyten hemmen kann (Interaktion mit dem Genort extension) und damit für die Einzelhaarzonierung und die Wildfarbigkeitsabzeichen verantwortlich ist (OMIA 000201-9986, Fontanesi et al. 2010b). Dunkles Pigment wird vor allem zu Beginn und am Ende des Haarwachstumszyklus gebildet, gelbes Pigment dagegen hauptsächlich zur Mitte des Zyklus. Auch in den einzelnen Körperregionen ist die Aktivität des ASIP unterschiedlich geregelt.
A_B_C_D_g0_: Otter oder - mit Anhäufung von Gelbverstärkern und in Kombination mit dem Breitbandfaktor (der die blaue Unterfarbe am Bauch verdrängt; Majaura 2016/12) - Loh (Anmerkung: die Lohe bei Blau- oder Fehloh ist aufgrund der Farbverdünnung "d" weniger intensiv als bei Schwarz- oder Braunloh);
achi/am/an_B_C_D_g0_: Weißgranne
A: Schematische Darstellung von MC1R in der Plasmamembran der Melanozyten. Durch Bindung von α-MSH wird MC1R aktiviert; bindet dagegen der Antagonist ASIP, so wird MC1R gehemmt. Die Aktivierung von MC1R führt zur bevorzugten Synthese von Eumelanin.
B: Schematische Darstellung der Melanin-Biosynthese in den Melanosomen der Melanozyten. Schlüsselenzyme sind in rot hervorgehoben.
Leuzismus und Scheckung
Leuzismus beschreibt die Abwesenheit von pigmentbildenden Zellen in Haut und Haar. Scheckungsmuster können auf abgeschwächte Formen des Leuzismus zurückzuführen sein (Unvollständiger Leuzismus). Sie unterliegen mehr oder weniger dem Zufall, sind jedoch durch strenge Selektion beeinflussbar.
Vorläuferzellen der Melanozyten sind die Melanoblasten, welche im frühembryonalen Stadium aus der Neuralleiste - vom Rücken in Richtung Bauch - bis hin zu ihrem Zielgewebe (Haut, Haarfollikel, Iris der Augen oder auch Innenohr)
auswandern. Dort angelangt, vermehren sich die Zellen in alle Richtungen, bis sie auf benachbarte Zellen treffen und so die gesamte Körperoberfläche ausfüllen.
Es können nur solche Körperregionen pigmentiert sein, in denen Melanozyten angesiedelt sind, während Regionen mit einem Mangel an Melanozyten weiß bleiben. Gene oder Regulationsmechanismen, die Scheckungsmuster verursachen, sind demnach an der Entwicklung, Differenzierung oder Migration der pigmentbildenden Zellen beteiligt (Grichnik 2006; Hoekstra 2006).
KIT-Locus (English Spotting Locus)
Eine Schlüsselrolle bei diesem Vorgang spielt der der Genort c-KIT (cellular receptor tyrosine kinase; Chromosom 15; OMIA 000209-9986), welcher mit dem Allel "k" einen Transmembran-Rezeptor mit intrinsischer Tyrosinkinase-Aktivität codiert. Binden bestimmte Wachstumsfaktoren (z.B. KITL) an den Rezeptor, werden Signalübertragungskaskaden ausgelöst, welche die Entwicklung, Differenzierung oder Wanderung von Zellen, z.B. der Melanoblasten, beeinflussen.
KIT wird außerdem z.B. in den weiblichen Eizellen und in bestimmten Zellen des Gastrointestinaltrakts exprimiert, die essentiell für die Darmmotilität
sind (Hutt et al. 2006; Fontanesi 2021).
... the KIT receptor cannot be viewed as a simple on/ off switch, but has complex regulatory roles.
(Grichnik 2006)
Bisher mit Mutationen des KIT-Genorts assoziierte Eigenschaften:
- K (En) - Punkt- oder Mantelscheckung (OMIA 001597-9986); unvollständig-dominant. "K" produziert ein defektes Transmembranprotein, welches zu einem Mangel an Melanozyten und damit zu einer weißen Fellfarbe führt. Dabei wird das
Zeichnungsmuster der spalterbigen Typschecken vermutlich von zahlreichen Modifikationsgenen
oder Regulationsmechanismen beeinflusst (Niehaus 1987; Fontanesi et al. 2014).
(Europäische). Mantelschecken sind eine besondere Selektionsvariante der Punktschecken.
Scheckenzucht, bei der möglichst viele Nachkommen eine standardgemäße Zeichnung aufweisen, funktioniert in der Regel nur über geordnete Linienzucht (mäßiger oder schwacher Verwandtschaftsgrad). Dagegen unterliegt die Zeichnung des Nachwuchses von zufällig zusammen gestellten, blutsfremden Zuchtpaaren dem Zufall (Majaura 2022/3).
Weil die Zucht von Mantelschecken eine Selektion auf Zeichungsverdichtung (im Vergleich zu Punktschecken) beinhaltet, können Verpaarungen von nicht-gescheckten Tieren mit eher knapp gezeichneten Schecken (mit repräsentativem Stirnfleck) korrigierend eingesetzt werden (Majaura 2018/10).
Reinerbige Punktschecken (KK im Genotyp) weisen einen übermäßig großen Weißanteil auf und werden demnach als Weißlinge oder Chaplins bezeichnet.
- Megacolon: Das (europäische) Scheckengen K ist eng mit dem Semiletal-Faktor Megacolon (OMIA 000629-9986) assoziiert: Bei reinerbigen KK-Schecken wurden im Vergleich zu kk-Tieren krankhaft veränderte Zellen im Darm einschließlich einer reduzierten Expression von KIT festgestellt (Fontanesi 2021). KK-Schecken (insbesondere Punktschecken) haben in der Regel eine stark verkürzte Lebenserwartung (siehe auch Robinson 1958) - viele versterben innerhalb der ersten drei Lebensmonate. Demnach ist ihre Zucht äußerst kritisch zu betrachten (TierSchG § 5 (2), "Qualzucht"*).
Die Ausprägung der Symptome kann allerdings mit der zugrunde liegenden Genetik variieren (siehe https://originalkleinrex.hpage.com/: "bei hohem Plattenscheckenanteil (s.u.) sind meist viele gesunde Weißlinge im Nest"; Abruf 01/2023) und vermutlich auch durch Umwelteinflüsse beeinflusst werden: So kann z.B. mit einer geeigneten Ernährung und einer auf Tierwohl fokussierten Haltung (Stressreduktion) zumindest ein Teil der betroffenen Tiere durchaus das Erwachsenenalter erreichen und sogar Nachwuchs zeugen (Robinson 1958; Fontanesi 2021; Majaura 2022/3).
Zur Identifikation der für Megacolon ursächlichen Mutation wäre eine vollständige Charakterisierung von KIT sowie angrenzender DNA-Abschnitte notwendig (Fontanesi et al. 2014; Fontanesi 2021). Möglicherweise hat auch die 3D-Struktur des KIT-Locus Einfluss auf die Ausprägung des pathogenen Phänotyps (Kabirova et al. 2022).
Der RÖK und der ZDRK empfehlen, heterozygote Typ-Punktschecken ausschließlich mit homozygoten, nicht-gescheckten Tieren zu verpaaren (Brandl 2021; Winkens 2018/7; Majaura 2018/10; Majaura 2022/3).
Kaninchen mit K/K im Genotyp könnten möglicherweise als Tiermodel für die Hirschsprung-Krankheit beim Menschen dienen (Fontanesi 2021b).
*: TierSchG § 44 (17): Es liegt kein Verstoß gegen TierSchG § 5 (1) vor, wenn durch eine laufende, schriftliche Dokumentation nachgewiesen werden kann, dass durch züchterische Maßnahmen die gesundheitlichen Beeinträchtigungen der Nachkommen reduziert und in Folge beseitigt werden. - s (du) - Holländerfaktor/ Plattenscheckung (OMIA 001922-9986); bisher nicht identifiziert; vermutlich spielen weitere modifizierende Gene eine Rolle bei der Ausprägung der Scheckung (Robinson 1958; Searle 1968; Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b); kein Zusammenhang mit körperlichen Defekten bekannt (kein angeborenes Megacolon);
der Holländerfaktor, bzw. seine modifizierenden Gene, können eine Anomalie der Iris-Pigmentierung (Heterochromie; vollständig oder sektoriell blau) verursachen, die z.B. bei Rassen wie Chinchilla, Weiße Hotot oder Weiße Wiener beobachtet wurde und in der Regel keine klinische Bedeutung hat (Robinson 1958; van Praag 2022/6);
ein Zusammenhang mit dem V-Locus (s.u.) ist anzunehmen, bisher jedoch nicht bestätigt
*: nach Robinson (1958, unveränderte Abbildungen)
V-Locus (Vienna White Locus)
Klassischer Leuzismus zeichnet sich beim Kaninchen durch vollständig weißes Fell und blaue Augen aus (OMIA 001868-9986). Ein bekannter Vertreter ist das Weiße Wienerkaninchen.
Das verursachende Gen "x" wird rezessiv vererbt, ist aber homozygot dominant ("epistatisch") über die oben genannten Faktoren A, B, C, D und G. In Kombination mit "c" (Braun) können die Augen rötlich erscheinen (Robinson 1958).
"X" ist in der Regel unvollständig dominant und so können auch Träger der Mutation (X/x) weiße Abzeichen aufweisen - welche allerdings nicht vorhersagbar und damit in der organisierten Rassezucht unerwünscht sind.
Eine Assoziation mit der Plattenscheckung (s.o.) ist möglich, denn Kreuzungen von weißen Blauaugen mit einfarbigen Tieren können Nachzuchten mit typischen Holländerabzeichen ergeben, d.h. weiße Blauaugen können Holländerfaktoren vererben (Castle 1922; Majaura 2016/1; siehe auch Robinson 1951). Tatsächlich wurde der V-Locus bisher noch nicht identifiziert und charakterisiert (Fontanesi 2021).
Laut Nachtsheim (1939 und 1941, zitiert nach Robinson 1958 und Fontanesi 2021b) und Searle (1968) können leuzistisch weiße (x/x) Kaninchen zu epileptischen Anfällen neigen (siehe auch van Praag 2021/7 und 2022/6; OMIA 000093, OMIA 000344). Vermutet wird eine gekoppelte Vererbung mit dem V-Locus, das ursächliche Gen wurde noch nicht identifiziert, bzw. die zugrunde liegenden Regulationsmechanismen sind bisher unbekannt. "It is possible to obtain Vienna white families devoid of the epilepsy." (Robinson 1958)
Vermutlich stehen viele weitere Gene oder Regulationsmechanismen mit Leuzismus in Verbindung, z.B.:
- MITF (melanocyte inducing transcription factor/ microphthalmia-associated transcription factor, Chromosom 9) ist ein Schlüsselregulator in der Synthese von Melanin - es dient als Transkriptionsfaktor für TYR und TYRP-1 (Jia et al. 2021), und das Ausschalten verursacht eine signifikante Reduktion von Tyrosinase und verwandter Proteine (Einfluss auf A und C). Weiters kann MITF möglicherweise die Expression von MLPH regulieren (Einfluss auf D). Außerdem ist MITF an der Differenzierung verschiedener Gewebe im frühembryonalen Stadium, z.B der Auswanderung der Melanoblasten aus der Neuralleiste zu ihrem Zielgewebe, beteiligt.Möglicherweise kann durch eine Mutation von MITF auch eine Form des Leuzismus verursacht bei dem statt blauen Augen rote Augen auftreten - ggf. assoziiert mit einer Fehlbildung der Augen.
- KITL (KIT-Ligand) kann mitverantwortlich für das typische Scheckungsmuster von Punktschecken sein (Ballan et al. 2022).
- EDNRB (endothelin-receptor-B, Chromosom 8); kann das Scheckungsmuster bei Dreifarbenschecken beeinflussen (Position der farbigen Punkte) (Ballan et al. 2022)
- PAX3 (paired box 3, Chromosom 7)
- SOX10 (SRY-box transcription factor 10)
Weitere Scheckungsmuster
Hotot (weiß mit schwarz eingefassten Augen und brauner Iris): Kombination von Platten- und Punktscheckung (Kkss); teilweise auch Xx aufgrund Einkreuzung von Weißen Wienern in der Vergangenheit; mit der Plattenscheckung wird die Zeichnung der Punktscheckung unterbunden (weiße Blesse der Plattenscheckung verdrängt Schmetterling und Dorn der Punktscheckung); Chaplins (z.B. mit schmaleren, unterbrochenen oder fehlenden Augenringen) sind von Typ-Hotots aufgrund fließender Übergänge optisch teils nur schwer zu unterscheiden (Walks 2022/82; Majaura 2019/7)
Wo - Weißohrscheckung; Genort bisher nicht identifiziert, bzw. charakterisiert; vermutlich mit KIT assoziiert;
Auszug der Kreuzungsversuche von Schmitt (2020/8):
WoWo (weiß) x wowo (nicht-gescheckt): Wowo (Typ-Weißohren)
Wowo x Wowo: WoWo / Wowo / wowo
Wowokk (Typ-Weißohr) x wowoKk (Typ-Punktschecke): Wowokk (Typ-Weißohr) / wowoKk (Typ-Schecke) / WowoKk (weiß) / wowokk (nicht-gescheckt)
Königsmantelscheckung (dreifarbige, sehr dicht gepunktete Mantelscheckung bei Rexfell): Ergebnis der Kreuzung von amerikanischer und europäischer Mantelscheckung mit Japanerfaktor (Caldwell 2016/3; Friedrich 2021/10); siehe auch entsprechende Seiten unter https://originalkleinrex.hpage.com/ oder https://www.kleinrexkaninchen.com/; sehenswerte Bilder: https://www.rexkaninchenvondertalsperre.de/
Dalmatiner Kombination von Platten- und Punktscheckung (Majaura 2017/8); siehe auch entsprechende Seiten unter https://originalkleinrex.hpage.com/
Taubheit
An einem Hörverlust beteiligt könnten z.B. Varianten des V-Locus oder der Transkriptionsfaktoren MITF oder EDNRB sein. Auch KIT wäre ein möglicher Kandidat - allerdings wurde beim Kaninchen noch kein Zusammenhang mit Taubheit beschrieben. Möglicherweise spielt ein Zusammenspiel mehrerer - auch bisher unbekannter - Gene oder Regulationsmechanismen eine Rolle, welches großteils noch nicht ausreichend verstanden ist (Strain 2015).
Weitere Modifikationsgene
P (Si) - Silberung (OMIA 002010-9986); Jungtiere werden ohne Silberung geboren - diese erscheint erst mit dem Haarwechsel: pigmentbildende Melanozyten werden mit dem Haar abgestoßen, und die nachwachsenden (Deck-, bzw. insbesondere Grannen-)Haare bleiben farblos (Robinson 1958; Quevedo & Chase 1957, zitiert nach Searle 1968; Majaura 2016/6); verschiedene Genloci und deren Varianten möglich, bisher nicht eindeutig identifiziert (Fontanesi 2021); mögliche Kandidaten wären ADNP2 (Einfluss auf Zelltod) oder NFATC1 (Einfluss auf Alterungsprozesse in Haarfollikel-Stammzellen) (Ballan et al. 2022).
Y - Gelbverstärker; verschiedene Genloci (pheomelanin intensity loci) und ihre Varianten mit jeweils unterschiedlichem Dominanzverhalten resultieren in variierender Einlagerung von Pheomelanin (bzw. Nicht-Einlagerung von Eumelanin) in das Haar; fehlende blaue Unterfarbe (Robinson 1958)
Rassen-Beispiele: Hasenkaninchen oder Deilenaar, Sachsengold oder Rote Neuseeländer, Lohkaninchen
w - Breitbandfaktor; Verbreiterung der Zwischenfarbe auf Kosten der Unterfarbe; bekannt seit etwa Mitte des 20. Jahrhunderts (Robinson 1958); verschiedene Mutationsstufen möglich, bisher nicht identifiziert oder charakterisiert; möglicherweise an den Agouti-Locus gekoppelt (Castle & Sawin 1941; Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b)
lu (re) - Lutinofaktor; gelbwildfarbiges Fell, rote Augen; keine Bildung von dunklem Eumelanin; möglicherweise verursacht durch eine Mutation des Locus P (pink-eyed dilution, Chromosom 17; assoziiert mit OCA2 (melanosomal transmembrane protein, oculocutaneous albinism type 2)), welcher eine entscheidende Rolle für die Pigmentierung spielen kann (z.B. Tyrosin-Transport); OCA2 wurde außerdem bereits als Regulator in Riesenschecken identifiziert (Ballan et al. 2022).
Lutino-Kaninchen sind seit 1952 bekannt und können eine reduzierte Vitalität, bzw. eine erhöhte Krankheitsanfälligkeit aufweisen (Robinson 1958).
Weitere interessante Möglichkeiten der (Albino-)Weiß-Färbung
achi_lulu, luluvv, an_vv, WowoKklulu: weiß mit roten oder pinken Augen;
an_b_ weiß mit hell-rauchigfarbigen Extremitäten und pinken Augen
Haarstruktur
V/ Fu/ m/ Rex/ Sa Normalhaar
Langhaar
v (l) - Angora-Langhaar (OMIA 000439-9986; OMIA 001528-9986); ein rezessiver Vererbungsmodus wurde zum ersten Mal von Castle (1903, bzw. 1905) beschrieben; die für das bis zu 13 Wochen (vs. 4-6 Wochen bei Normalhaar) andauernde Haarwachstum und für die wollige Haarstruktur ("Wollvlies") ursächliche Mutation wurde bisher allerdings nicht identifiziert (Fontanesi 2021, Fontanesi 2021b); Castle & Sawin (1941) stellten eine gekoppelte Vererbung mit KIT fest; später konnte eine Kopplung mit einer Variante von FGF5 (fibroblast growth factor 5; Chromosom 15) gezeigt werden (Fontanesi et al. 2014; Mulsant 2004); auch nicht-codierende RNAs (ncRNAs) können eine wesentliche regulierende Rolle im veränderten Haarzyklus spielen (Zhao et al. 2019; Chen et al. 2018; Chen et al. 2021). Weitere potentiell assoziierte Genorte: Huang et al. (2023).
Bedingt durch das lange Haar erscheint dessen Farbe oft blasser als bei Normalhaar (wenn die absolute Menge an Pigmenten gleich ist).
Kaninchen mit Angora-Langhaar verbreiteten sich möglicherweise bereits ab dem 16. Jahrhundert ausgehend von den Karpaten, nachweislich jedoch ab dem 18. Jahrhundert ausgehend von England nach Frankreich, Deutschland, Österreich und Holland (Fontanesi 2021b; Majaura 2018/1).
Tipps zur Schur von Kaninchen mit Angora-Fell: Sander (2021/2).
Weitere Informationen: https://www.bonsai-bunnies.de/; https://www.angorakaninchen.club
(siehe auch OMIA 002001: Felltuffs an den Ohrspitzen von Angoras, "Fu")
fu - Fuchslanghaar ("Cashmere" bei Widdern); insbesondere verlängertes Grannenhaar(?); glattes, glänzendes Fellhaar ohne Wolle; die Haarlänge von Fuchskaninchen (FU) liegt bei etwa 5-6 cm; Umhaarungen, inbesondere die erste Umhaarung vom Baby- zum Fuchsfell, müssen vom Züchter unterstützt werden, um Filzbildung zu vermeiden (Krause 2023/5)
M - Löwenmähne bei Löwenköpfchen; unvollständig dominant; im Langhaarbereich gehemmtes Wachstum von Grannen- und Deckhaaren, jedoch verlängertes Unterhaar; bekannt seit den 1990er Jahren (Ruble 2019/1; Majaura 2022/9); bisher nicht identifiziert (Fontanesi 2021)
Bei Rasse-Löwenköpfchen spielt der Zwergenfaktor dw (s.u.) keine Rolle (Majaura 2022/9).
M / z Mähne / Fellzonierung ("Rumpfabzeichenzone") (Mähne, Flankenbehaarung und Bart dunkel gezeichnet) bei Genter Bartkaninchen; M unvollständig dominant, z rezessiv; bekannt seit 1956 (Ruble 2019/1); bisher nicht identifiziert
Jamora-Langhaar (angoraartig) bei Jamora-Kaninchen; Jamora entstanden aus Kreuzungen von Japaner, Hermelin und Angora
Teddyhaar - rezessives Allel ohne Verbindung zum Angora-Locus; bisher nicht identifiziert oder charakterisiert (Fontanesi 2021b); möglich: Kombination aus Fuchslanghaar und Löwenmähne
Kurzhaar
rex - Rexfaktor r1 ("Französisch-Rex" oder "Gillet-Rex"; OMIA 001566-9986): LIPH (Lipase Member H, Chromosom 14) katalysiert die Synthese von 2-acyl lysophosphatidic acid (LPA), welche z.B. Muskelkontraktion oder Zellteilung und -bewegung beeinflussen kann; eine homozygot vorliegende LIPH-Mutation führt zu einer reduzierten Expression von LIPH in den Haarfollikeln der Haut; in Folge sind Deck- und Grannenhaar verkürzt, strukturell verändert und im Durchmesser reduziert (Diribarne et al. 2011; Diribarne et al. 2012; Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b); nach Europa-Standard 2012 sollen die Grannenhaare mit den Deck- und Unterhaaren in gleicher Höhe abschneiden, bzw. diese nur um bis zu 1 mm überragen;
Unterschiedliche Rex-Phänotypen könnten durch weitere Gene oder deren additive Effekte verursacht werden (Searle 1968; Lienhart 1962, zitiert nach Fontanesi 2021b):
r2 "Deutsch-Kurzhaar" ("Wollrex", ggf. gekräuseltes Rex-Haar; Chromosom 14);
r3 "Normannen-Kurzhaar"; r2 und r3 summieren sich nicht in ihrer Wirkung (Castle & Nachtsheim 1933).
Vermutlich haben nicht-codierende RNAs (ncRNAs) über verschiedene Signalwege eine regulierende Rolle auf die Entwicklung der Haarfollikel und damit auf die Haarlänge (Chen et al. 2018). Daran kann z.B. der Genort CCNA2 (Cyclin A2, Chromosom 15) beteiligt sein und die Dichte des Unterhaars von Rexkaninchen beeinflussen (Chen et al. 2011).
Gelegentlich haben Rexkaninchen (über einen begrenzten Zeitraum) gewelltes Haar - dies kann sowohl bei Jungtieren als auch erst bei erwachsenen Tieren ("Astrex", ab einem Alter von etwa 18 Monaten) vorkommen. Auch ein zeitlich begrenzter Verlust der gesamten Behaarung wird manchmal bei Jungtieren beobachtet (Robinson 1958). Die kausalen Faktoren sind bisher unbekannt.
Die Farbe von kurzen Haaren erscheint intensiver als bei Normalhaar.
Kaninchen mit Rexfell sind seit Anfang des 20. Jahrhunderts aus Frankreich und Deutschland bekannt (Robinson 1958).
Satin
sa - Satinfaktor (OMIA 002009-9986); seidiges, glänzendes Haar mit erhöhter Sichtbarkeit der Haarpigmente aufgrund veränderter Struktur des Haarschafts (bestehend aus Oberhaut, Haarrinde, Haarmark); laut Robinson (1953) vermutlich NICHT mit den Genorten [TYR, TYRP1] (Chromosom 1), MC1R (GL018965), ASIP (Chromosom 4), [KIT, "v" (Angora)] (Chromosom 15), "r1"/ "r3" (Rex, Chromosom 14) oder Felllosigkeit gekoppelt; bisher jedoch nicht identifiziert (Fontanesi 2021; Fontanesi 2021b)
Kaninchen mit Satinfell sind seit den 1930er Jahren aus den USA bekannt.
Sonstige
f - "Felllosigkeit" Vorzeitige Verhornung (Keratinisierung) der Haare in der Epidermis; nur die Deckhaare werden ausgebildet; wurde in einer Inzucht-Population beobachtet; autosomal rezessiv (Castle 1933; OMIA 002002)
n - Nacktheit, Haarlosigkeit Wenn das Haarwachstum im Alter von etwa ein bis zwei Wochen beginnt, wächst Haar nur im Schnauzenbereich, an den Ohrspitzen, an der Rückseite der Beine, im Schulterbereich, bzw. der Rumpf ist nur spärlich behaart, die Stirn ist nackt; einhergehend mit reduzierter Vitalität oder Zahndefekten; wurde in einer Inzucht-Population beobachtet; autosomal rezessiv (Kislovsky 1928; OMIA 000700)
Möglicherweise gibt es weitere Gene oder Regulationsmechanismen, die Haarlosigkeit verursachen können. Es gibt bisher keinen Hinweis auf eine Kopplung mit dem Rexfaktor r1 (Gruaz & van Praag 2020; Fontanesi 2021b).
Haarlosigkeit ist aufgrund der gehemmten Jungtierentwicklung in der organisierten Rassekaninchenzucht ohne Bedeutung (Majaura 2022/9).
Sonstige Merkmale
Zähne oder Skelett betreffend
dw - Zwergenfaktor (OMIA 000299-9986); Dw autosomal unvollständig-dominant
Der Zwergenfaktor wurde erstmals von Greene, Hu & Brown (1934) bei der Rasse Hermelin beschrieben. Heute ist er auch bei den Rassen Farbenzwerge, die aus den Hermelin hervorgingen (Walks 2018/35), und den Holland/ British Mini Lops relevant, nicht aber bei den (Deutschen) Zwergwiddern oder den Zwerg-Löwenkopf.
Der Zwergenfaktor dw beruht wohl auf der Inaktivierung des Gens HMGA2 (Chromosom 4), welches das Protein High-mobility group AT-hook 2 codiert und eine bedeutende Rolle in der Regulierung des Körperwachstums einnimmt. In Folge dieser Inaktivierung werden weitere, mit dem Körperwachstum assoziierte Gene beeinflusst, z.B. IGF2BP2 (Carneiro et al. 2017).
Castle & Sawin (1941) stellten eine gekoppelte Vererbung mit ASIP fest.
Reinerbige Zwerge (dw/dw) wiegen bei ihrer Geburt weniger als die Hälfte ihrer Dw/Dw Geschwister und leiden unter einer krankhaften Einlagerung von Calcium-Salzen im Schädelknochen - sie versterben nur wenige Tage nach der Geburt (homozygot-letal), weshalb eine solche Zucht laut TierSchG § 5 (2) verboten ist.
Auch bei heterozygoten (Dw/dw) Individuen verursacht dw neben dem Zwergwuchs ("Typzwerg") eine veränderte (verkürzte) Schädel-/ Gesichtsform, außerdem kurze Ohren, deren Länge sich ab einem Alter von sieben bis acht Lebenswochen von jenen ihrer Dw/Dw Geschwistern unterscheidet (Robinson 1958).
Vermutlich sind viele weitere Gene mit komplexem Zusammenspiel an der Ausprägung von Zwergwuchs beteiligt (Polygenie; Carneiro et al. 2017); nach Ballan et al. (2022) könnten die folgenden Gene Einfluss auf das Körperwachstum haben: LCORL, NCAPG, COL11A1, COL2A1 (verantwortlich für den "Bulldog"-Defekt bei Kühen), GRK5, GATAD2B und verschiedene assoziierte Gene, GRID1, NTRK2, FERMD3, HOXD - betrachtet wurden Farbenzwerge, Hermelinkaninchen und Zwergwidder. Allein eine geringe Körpergröße, bzw. ein geringes Gewicht eines Kaninchens lässt demnach keinen verlässlichen Rückschluss auf das Vorliegen des Letal-Faktors dw zu.
Ob Zwergwuchs Einfluss auf die Entwicklung des Gebisses hat, bzw. ob Zwergkaninchen (Dw/dw) ein erhöhtes Risiko für erbliche Zahnfehlstellungen aufweisen, konnte bisher nicht zweifellos festgestellt werden (Allometrische Brachyzephalie). Laut Majaura (2017/3) konnten Zahnanomalien (Aufbiss, Elefantenzähne) bei Rasse-Zwergkaninchen durch strenge Selektion weitgehend verdrängt werden, so dass diese heutzutage "kaum stärker als andere Rassen betroffen sind".
mp - Mandibuläre Prognathie (Brachygnathia superior; OMIA 000149-9986)
Symptome: Anomalie der Schneidezähne durch gestörte Proportionen zwischen Ober- und Unterkiefer (Verkürzung des Oberkiefers): Überstand der unteren über die oberen Schneidezähne. Dieser Defekt wurde bei verschiedenen Rassen beobachtet (z.B. Weiße Neuseeländer oder Holländer) - demnach ist das mp Gen vermutlich NICHT mit dw gekoppelt; allerdings wurde es bisher auch noch nicht identifiziert.
Eine enge Verwandtschaftszucht kann treibender Faktor sein: https://kaninchen-wuerden-wiese-kaufen.de/Zahnfehler; (Rühle 2020).
Erbliche Prognathie kann mit einem Alter von 3 Wochen beginnen (Fox & Crary 1971)
und ist oft bereits mit 8 Wochen deutlich ausgeprägt (Nachtsheim 1936; Glöckner 2002).
Betroffene Kaninchen (mp/mp) benötigen eine regelmäßige Zahnbehandlung und sollten dringend von einer Weiterzucht ausgeschlossen werden. Auch Geschwistertiere sollten sorgfältig überprüft werden, und auf eine weitere Verpaarung der beiden Elterntiere ist zu verzichten (TierSchG § 5 (2)).
lo - Löffelohr (leicht verengter Ohransatz und rundlich breit geformte Ohrmuscheln); vermutlich X-chromosomal-rezessiv: tragen Rammler (mit je einem X und einem Y Chromosom) die lo Mutation (auf dem X-Chromosom), so haben sie Löffelohren; Häsinnen besitzen dagegen nur dann Löffelohren, wenn die Mutation reinerbig (auf beiden X-Chromosomen) vorliegt; Achtung: körperliche Defekte möglich*! Folglich sollten Löffelohren in der organisierten Rassezucht vermieden werden - Durch Selektion können ähnliche Ohrformen erzielt werden, die jedoch keine körperlichen Beeinträchtigungen mit sich bringen (Majaura 2022/9).
*: Während der frühen Embryonalentwicklung von Säugetieren, bzw. der Differenzierung von Stammzellen, werden in (weiblichen) Zellen mit mehr als einem X-Chromosom alle bis auf eines inaktiviert ("Barr bodies"; Morey & Avner 2011). Welches X-Chromosom aktiv bleibt, ist dem Zufall überlassen, von Zelle zu Zelle unterschiedlich und muss nicht zwingend im Verhältnis 50%:50% erfolgen, sondern kann sich im Bereich 95%:5% bis 5%:95% bewegen. Ein einmal inaktiviertes X-Chromosom bleibt durch epigenetische Regulation in der Regel fortlaufend inaktiv und wird mitotisch an Tochterzellen vererbt. Wenige Gene bleiben trotz X-Inaktivierung aktiv ("Escape Genes").
Erbliche, X-chromosomal bedingte Krankheiten können der Verteilung der X-Inaktivierung entsprechend unterschiedlich schwer ausfallen. (Auch die Verteilung innerhalb bestimmter Organe kann den Schweregrad beeinflussen.)
https://www.wehi.edu.au/x-inactivation-and-epigenetics
Kraniosynostose Ungewöhnliche Schädelform durch vorzeitige Verknöcherung einer oder mehrerer Schädelnähte; betroffene Gene: FGFBP1, ITGA3; autosomal dominant, unvollständig penetrant (OMIA 001224)^
Brachydaktylie Anatomische Abnormalitäten, z.B. der Gliedmaßen oder der Ohren, oder auch Abnormalitäten der blutbildenden Gewebe; autosomal rezessiv (OMIA 000146-9986)
Das Auge betreffend
bu - Buphtalmus/ primäres angeborenes Glaukom; ein- oder beidseitig; autosomal rezessiv mit unvollständiger Penetranz, semi-lethal; erste Symptome bereits ab einem Alter von vier Wochen möglich (OMIA 000411; van Praag 2023/1)
Das neuromuskuläre System betreffend
ak - Unkoordiniertes Hoppeln/ "schnelle" Fortbewegung nur auf den Vorderbeinen möglich; betroffenes Gen: RORB; autosomal rezessiv (OMIA 001999)
tr (pt) - Tremor; X-chromosomal-rezessiv; aus der fehlerhaften Expression des PLP1 (proteolipid protein 1) resultiert eine Störung im zentralen Nervensystem; erste Symptome (Schüttellähmung) machen sich bereits während der ersten Lebenswochen bemerkbar (OMIA 000770-9986)
Sonstige
y - Gelbes Fett durch Akkumulation von Xanthophyllen aufgrund fehlendem Enzym in der Leber; betroffenes Gen: BCO2 (Chromosom 1); autosomal rezessiv (OMIA 001079-9986)
(Weitere - mit bisher unbekannten Genorten - siehe Tabelle 8.1 in Fontanesi 2021b)
Die Haar-Farbzonen bei wildfarbigen Normalhaarrassen
Genotyp eines schwarzwildfarbigen Kaninchens:
ABCDG (mütterlich)/ ABCDG (väterlich).
In der Wildfarbe hat jede Haarart ihre eigene Farbzonierung:
- Deckhaar mit vier Farbzonen: tiefschwarze Spitze - hellgelbliche Wildfarbzone (ca. 4 mm breit) - dunkle Zone (ca. 3 mm breit) - blaugraue (verdünnt schwarze) Unterfarbzone
- Unterhaar mit drei Farbzonen: schwarze Spitze (ca. 3 mm breite "Kränzchenzone") - gelbbräunliche bis gelbrötliche Zwischenfarbzone (4 bis 6 mm breit) - blaugraue Unterfarbzone; das Unterhaar ist leicht gewellt; die Intensität der Zwischenfarbzone hängt mit der Dichte des Unterhaars zusammen
- Grannenhaar mit zwei Farbzonen: schwarze Spitze - helle Unterfarbzone; die Länge (und Dichte) der Grannenspitzen bestimmt von lang nach kurz, ob ein wildfarbenes Fell verwaschen, kräftig schattiert oder geperlt ist.
Alle Haararten bei der Schwarzwildfarbe sind schwarz gespitzt. Die Deckfarbe wird wesentlich bestimmt durch das Zusammenspiel der Spitzenfarbzone des Grannenhaars und der Spitzenfarbzone und Wildfarbzone des Deckhaars.
(Searle 1968; Contes 2008; Contes 2011)
Besonderheiten des Rexfells: Die dunkle Unterhaarspitze liegt mit der dunklen Deckhaarspitze auf gleicher Höhe, und auch die Phäomelaninzonen liegen zusammen; es wird demnach keine Kränzchenzone gebildet (Contes 2011/14).
Noch ein paar Worte zur Farbe "Grau"
Die Farbe "grau" (schwarzwildfarbig) tritt in einer Vielzahl von Schattierungen mit stufenlosen Übergängen auf. Der Rassestandard (EE/ ZDRK) unterscheidet die Farbenschläge dunkeleisengrau, eisengrau, dunkelgrau, wildgrau, hasengrau und hasenfarbig:
- Dunkeleisengrau (BE_ - Mögliche Genotypen siehe Abbildung oben "Ergänzende Informationen zur Gelbreihe")
Durch die Schwarzverstärkung ist der Phänotyp nahezu schwarz ohne ausgeprägte Wildfarbigkeitsmerkmale.
- Eisengrau (BE/B)
Durch die Spalterbigkeit mit "B" und Varianten des Breitbandfaktors sind entsprechend dunkle, mittlere oder helle Farbausprägungen möglich. Die Deckfarbe ist möglichst einfarbig, d.h. ohne Wildfarbigkeitsabzeichen. Einzelhaarzonierung im Vergleich zur Wildfarbe: Die schwarze Haarspitze des Unterhaars nimmt etwa die doppelte Länge ein und geht in ca. der halben Breite der ursprünglichen Zwischenfarbe in die blaue Unterfarbe über; statt drei Farbzonen nur zwei Farbzonen, keine Zwischenfarbe; das Deckhaar verfügt über eine max. 3 mm lange Wildfarbzone und entsprechend längere schwarze Haarspitzen. Wenn die Grannen nur knapp das Deckhaar überragen entsteht ein Perleffekt ähnlich wie bei der Rasse Perlfeh.
- Dunkelgrau/ Wildgrau/ Hasengrau (B_) "wildfarbig"
Wildgraue Kaninchen haben eine intensiv bläuliche Unterfarbe. Grannen- und Deckhaar sind gleichmäßig mittel schattiert, wobei die Deckfarbe ein intensives bis helles graubraun besitzt und am Rücken schwarz überzogen ist. Die Zwischenfarbe, sowie der Nackenkeil und die Schoßflecken sind intensiv braunrot, der breite Ohrsaum ist schwarz gefärbt und sauber abgegrenzt. Körperzonierung: Augen-, Nasen- und Kinnbackeneinfassung, Bauch, Blumenunterseite und Innenseiten der Läufe sind weiß bis cremefarbig. Wildfarbene Kaninchen haben eine gesprenkelte Blumenoberseite, braune Augen und dunkle Krallen.
Dunkelgrau: breite schwarze Spitzen, entsprechend schmalere Wildfarbzone; schmale Zwischenfarbe, entsprechend breitere Unterfarbe.
Hasengrau: schmale schwarze Spitzen, entsprechend breitere Wildfarbzone; breite Zwischenfarbe, entsprechend schmalere Unterfarbe (Breitbandfaktor).
Bei Rexfell und Satinfell wird wildfarbig als "Castor" bezeichnet.
- Hasenfarbig (B_ Y_)
Wildfarbig mit Anhäufung von Gelbverstärkern (unterschiedliche Intensität der Einlagerung gelbroter Pigmente in der Wildfarbzone);
klassische Variante: hasenfarbig hasengrau (Bsp.: Hasenkaninchen rotbraun), aber auch hasenfarbig wildgrau (Bsp.: Deilenaar) oder hasenfarbig dunkelgrau (Bsp.: Kastanienbraune Lothringer) möglich.
Die Phänotypen eisengrau und dunkelgrau sind visuell nicht eindeutig zu unterscheiden, und ein Rückschluss auf den Genotypen ist allein anhand der Optik nicht möglich. Deshalb lässt der Europa-Standard 2012 Mischfarben zwischen Eisengrau und Dunkelgrau zu, und auf Bewertungsurkunden wird die doppelte Farbbezeichnung "dunkel-/eisengrau" angegeben.
Außerdem können in Deutschland oder bei Europa-Schauen wild- und hasengraue Tiere im Kombinationsfarbenschlag "grau" oder "wildfarben" zusammengefasst werden.
(Walks 2020/53; Walks 2022/81; Guggenberger 2018/11; Majaura 2019/6)
Interessantes Detail am Rande: wildfarbene Kaninchen werden von möglichen Fressfeinden deutlich schlechter wahrgenommen, als Tiere mit anderen Farben - ein eindeutiges Plus für eine naturnahe Haltung!
Bild: Kaninchen aus Sicht eines (Raub-)Vogels
Wildfarbene Tiere haben einen deutlichen Vorteil gegenüber schwarzen.
Mit frendlicher Genehmigung von Frances Harcourt-Brown, Expert in rabbit medicine (UK)
Natürlich sind sie dennoch soweit möglich vor potentiellen Gefahren zu schützen (TierSchG § 19).